Механизм гипертонии

Статья на тему: "механизм гипертонии" с комментариями от нашего эксперта. Мы постарались осветить проблематику со всех сторон. Задавайте свои вопросы в специальном поле после статьи.

Повышение артериального давления, прежде всего, обусловлено нарушением тонуса сосудов. Выделяют несколько механизмов возникновения гипертонической болезни, и основным из них считается нервный механизм. Волнения и напряжения нервной системы вызывают застойные очаги возбуждения в клетках коры головного мозга. Это приводит к спазмам мелких сосудов и соответственно к повышению диастолического давления. Нарастает нагрузка на сердце и, как следствие, – повышается систолическое давление. В случае сохранения спазмов, в сосудах развиваются необратимые изменения, что способствует прогрессированию болезни.

Эмоциональное напряжение, переживания, психотравмы у большинства людей сопровождаются повышением артериального давления. Длительное пребывание (в течении нескольких месяцев) в сложной жизненной ситуации вызывает гипертонию (артериальную гипертензию) и приводит к равитию гипертонической болезни.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Несколько слов о других механизмах возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни: выделяют гуморальный механизм, он регулирует кровяное давление посредством находящихся в крови биологически-активных веществ – гормонов. Это – ренин (гормон выделяемый почками). Ренин сам по себе малоактивный гормон, но он действует на систему ангиотензина и альдостерона (гормон надпочечников), вазопрессин(гормон эпифиза) и также женские половые гормоны. Кроме этого изучено действие катехоламинов, реакции связанные с накоплением норадреналина.

Наиболее распространенной причиной является нарастание гемодинамических изменений при увеличении минутного объема крови, который зависит от силы и частоты сердечных сокращений. При любом увеличении работы сердца минутный объем увеличивается в несколько раз, но периферическое сопротивление при этом снижается. Когда изменяется это соотношение, возникает патологическое состояние, приводящее к стойкому повышению артериального давления. Гемодинамическая причина гипертонической болезни неоднозначна. Сейчас выделяют три типа гемодинамических изменений: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический.

Вне зависимости от типа гипертонической болезни или повышения давления связанного с артериальной гипертензией, а также при вторичном генезе повышения артериального давления пациенту требуется помощь врача, способного определить характер нарушений и найти способ решения проблемы.

Гипертоническая болезнь – что это, причины, последствия, лечение

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fprof-med.info%2Fimages%2Fgipertonicheskaya-bolezn

Длительное повышение системного артериального давления называется гипертонической болезнью (гипертония). Это один из наиболее частых видов сердечнососудистой патологии. Заболеваемость гипертонической болезнью на сегодняшний день является очень высокой. Ее уровень повышается в возрасте старше 40 лет и составляет около 70%. Также гипертоническая болезнь является частым провоцирующим фактором развития сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта.

Сердце и сосуды организма человека представляют собой замкнутую систему, в которой происходит постоянный ток крови. Это возможно благодаря работе сердца, которое выполняет насосную функцию и создает разность давления в артериальных и венозных сосудах. Во время тока крови, она создает определенное давления на стенки артериальных сосудов, которое называется артериальным. В формировании повышенного артериального давления принимает участи 3 механизма:

  • Уменьшение объема сосудистого русла в сравнении с объемом крови – возникает вследствие спазма (сужение) стенок артериальных сосудов, самый частый механизм реализации гипертонической болезни.
  • Увеличение количества и объема крови (гиперволемия), которые не соответствуют объему сосудистого русла – задержка воды в организме при уменьшении ее выведения почками.
  • Учащение частоты сокращений сердца – приводит к усилению «нагнетания» крови в артериальное русло.

В формировании гипертонической болезни в разной степени принимает участие каждый из этих механизмов развития патологии.

Эта сосудистая патология еще имеет название эссенциальная гипертензия. Это связано с особенностями причин ее развития и патогенеза. Основной причиной такой сердечнососудистой патологии является атеросклероз сосудов – обменное нарушение, при которой на внутренней стенке артерий откалывается холестерин в виде атеросклеротических бляшек. Это приводит к ухудшению кровоснабжения ряда органов. Клетки почек
(юкстагломерулярный аппарат) реагируют на это усиленной продукцией ангиотензина и других медиаторов спазма Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fprof-med.info%2Fimages%2Fgipertonicheskaya_bolezn_diagnostika

артерий, что приводит к длительной гипертонии. Также бывает симптоматическая артериальная гипертензия, которая является вторичным проявлениям различных патологических состояний, к которым относятся:
  • Доброкачественная гормонпродуцирующая опухоль мозгового вещества надпочечников – приводит к повышенной секреции адреналина, который вызывает спазм артериальных сосудов и повышение частоты сокращений сердца.
  • Нарушения в работе нервной системы – гиперактивность нервных клеток вызывает спазм артерий. Эта причина часто приводит к гипертонии у людей любого возраста после перенесенного стресса, нервного истощения или умственного переутомления.
  • Нарушение обмена минералов в организме – повышенное поступление или сниженное выведение натрия хлорида (поваренная соль) приводит к повышению его уровню в крои. Эта соль по законам осмоса притягивает воду, из-за чего увеличивается объем крови и артериальное давление.
Читайте так же:  Подскочило нижнее давление

Симптоматическая артериальная гипертензия, в отличие от гипертонической болезни имеет более благоприятное течение. Давление нормализуется после исключения воздействия причинного фактора.

Течение гипертонической болезни сопровождается развитием нескольких характерных симптомов:

  • Боль в области затылка, висков – ее интенсивность увеличивается по мере прогрессирования гипертонии.
  • Общая слабость и недомогание со снижением трудоспособности.
  • Нарушение зрения, снижение его остроты, появление «мушек перед глазами».
  • Ощущение сердцебиения, появления одышки после выполнения физических нагрузок.

Эти симптомы являются индивидуальными, интенсивность их проявления зависит от уровня повышения артериального давления.

Длительное повышение артериальное давления может привести к ряду осложнения в органах, которые являются максимально чувствительными к его перепадам (органы-мишени). К таким осложнениям относятся:

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).
  • Ангиопатия сетчатки глаза – необратимые изменения артерий сетчатки глаза, вследствие их спазма на фоне артериальной гипертензии. Это приводит к постепенному снижению остроты зрения.
  • Нефропатия – патология почек, которая развивается вследствие спазма их сосудов. Развивается в течение достаточно длительного промежутка времени. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, вплоть до развития почечной недостаточности.
  • Энцефалопатия – дистрофические и дегенеративные изменения в нейроцитах (клетки нервной системы) головного мозга. Проявляется прогрессирующим снижением памяти и умственной трудоспособности.
  • Кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца – результат ухудшения питания сердечной мышцы на фоне повышенного давления. В этом случае появляются боли в области сердца, обычно сжимающего характера, с одышкой при физических нагрузках.

Гипертоническая болезнь может спровоцировать развитие сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта миокарда. Это связано с тем, что на фоне повышенного гипертонии высокий риск повреждения атеросклеротической бляшки с формированием тромба, который перекрывает артериальный сосуд с острым нарушением кровообращения в сердце или головном мозгу.

Прием препаратов антиагрегантов, которые снижают тромбообразование крови, позволяет снизить риск развития сосудистой катастрофы более, чем в 2 раза.

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fprof-med.info%2Fimages%2Fgipertonichecki-kriz

Резкое повышение артериального давления свыше 200/100 мм рт. ст. называется гипертоническим кризом. При этом развивается спазм большинства артерий с резким ухудшением питания органов и систем организма. Наиболее чувствительным к этому является головной мозг, поэтому на высоте гипертонического криза развивается различная общая (головная боль, спутанность сознания) и очаговая (нарушение чувствительности на ограниченном участке тела, парезы или параличи мышц) неврологическая симптоматика. В отличие от инсульта, ее проявления проходит после нормализации артериального давления.

Определить гипертонию несложно. Для этого используется тонометр, которым измеряется артериальное давление на плечевой артерии. Нормальными считаются показатели в пределах от 100/60 мм рт. ст. до 140/90 мм рт. ст. Более высокие значения указывают на возможное развитие гипертонической болезни. Для получения объективных Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fprof-med.info%2Fimages%2Fkak_izmerit_arterialnoe_davlenie

показателей, давление необходимо измерять в течение нескольких дней, утром и вечером. Для определения степени структурных и функциональных изменений в органах-мишенях проводится дополнительное исследование, которое включает ЭКГ (электрокардиограмма), осмотр глазного дна, неврологическое исследование, анализы мочи, ультразвуковое обследование почек.

Терапия этой патологии является комплексной с индивидуальным подходом. Для длительного снижения давления крови в артериях используются антигипертензивные препараты, которые включают несколько фармакологических групп лекартсвенных средств:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – блокируют образование ангиотензина в крови, вызывающего сужение артериальных сосудов.
  • Ингибиторы кальциевых каналов – нарушают работу специальных каналов клеточной стенки гладких мышц артериальной сосудистой стенки. Это приводит к снижению спазма артерий, вследствие расслабления гладкой мускулатуры.
  • β-блокаторы – группа лекартсвенных средств, которые блокируют специальные рецепторы сердца, реагирующие на адреналин повышением частоты сердечных сокращений.

При гипертонической болезни эти препараты принимаются постоянно. Комбинацию и дозировку антигипертензивных средств определяет лечащий врач на основании выраженности повышения артериального давления и данных дополнительного исследования. Для быстрого снижения артериального давления при гипертоническом кризе используется внутривенное ведение раствора магнезии (MgSO4), который снимает спазм сосудов.

Все мероприятия, направленные на предотвращение развития гипертонической болезни, направлены на профилактику атеросклероза. Для этого необходимо выполнять диетические рекомендации с ограничением продуктов и жиров животного происхождения, увеличить двигательную активность (занятия спортом, утренняя зарядка, пробежки), отказаться от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя), следить за рациональностью режима труда и отдыха с достаточным 8 часовым сном.

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Читайте так же:  Гипотония желчного пузыря у ребенка 2 года

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=http%3A%2F%2Fbezgipertonii.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F05%2FNervnaya-regulyatsiya-AD

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

[2]

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

[3]

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Читайте так же:  Таблетки от повышенного давления без побочных

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=http%3A%2F%2Fbezgipertonii.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F05%2FGumoralnye-sistemy-regulyatsii-AD

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.

Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.

Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.

Читайте так же:  Калина полезные свойства при гипертонии рецепты

Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fmirkardio.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fizmerenie-davleniya-300x200

Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.

Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:

  • непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
  • катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
  • простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
  • гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.

Для снижения артериального давления регулирующая система использует:

  • Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
  • Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
  • Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:

  1. Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
  2. Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
  3. Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
  4. Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.

[1]

Процесс повышения давления можно описать так:

  1. Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
  2. Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
  3. Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
  4. Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fmirkardio.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fgolovnaya-bol-300x200

Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?

Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.

Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.

Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.

Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.

Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.

Читайте так же:  Что пить при низком давлении таблетки

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fmirkardio.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fstress-300x200

Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.

Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.

Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fmirkardio.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fozhirenie-300x200

Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.

Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.

Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.

Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.

Изображение - Механизм гипертонии proxy?url=https%3A%2F%2Fmirkardio.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2FFaktory-vliyayushhie-na-povyshenie-AD

Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:

  1. Почечные заболевания.
  2. Нарушения эндокринной системы.
  3. Заболевания центральной нервной системы.
  4. Болезни сердца и сосудов.
  5. Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.

Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.

Источники


  1. Булгакова, И. В. Полная энциклопедия гипертоника / И.В. Булгакова. – М.: Владис, Рипол Классик, 2011. – 640 c.

  2. Малышева И. С. Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия; Вектор – Москва, 2006. – 208 c.

  3. Григорьева Г. А., Мешалкина Н. Ю. Болезнь Крона; Медицина – Москва, 2007. – 184 c.
  4. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Острая сердечная недостаточность; Медицинское информационное агентство – , 2012. – 328 c.
  5. Романова, Е. А. Гипертония / Е.А. Романова. – М.: АСТ, 2007. – 128 c.
  6. Чазов, Е.И. Болезни сердца и сосудов / Е.И. Чазов. – М.: Медицина, 1992. – 512 c.
Изображение - Механизм гипертонии xb45899
Автор статьи: Галина Гафарова

Здравствуйте. Меня зовут Галина. Я уже более 9 лет работаю в частной медицинской клинике. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать разнообразные вопросы. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести как можно доступнее всю необходимую информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 6

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here